Naukowcy z University of Arizona Health Sciences mają hipotezę dotyczącą możliwych przyczyn "sukcesu" koronawirusa, który rozprzestrzenia się w dużym stopniu za pośrednictwem osób, które nie odczuwają żadnych objawów. Wyniki ich badań, opublikowane na łamach czasopisma "Pain" wskazują na to, że wirus może blokować jeden z istotnych receptorów bólu i w ten sposób znieczulać zakażone osoby. To sprawia, że nie zdają sobie sprawy z infekcji.

Odkrycie może wyjaśnić, dlaczego blisko połowa osób zakażonych koronawirusem ma łagodne objawy lub przechodzi zakażenie zupełnie bezobjawowo, równoczesnie w niekontrolowany sposób rozsiewając wirusa.

- To wydaje się dość logiczne, że przyczyną niesłabnącego rozprzestrzeniania się Covid-19 jest fakt, że we wczesnej fazie infekcji chorzy nie czują żadnego dyskomfortu, bo ból jest stłumiony - mówi współautor pracy, dr Rajesh Khanna.




Masz wirusa, ale nie czujesz się źle, bo nie czujesz żadnego bólu. Jeśli uda nam się potwierdzić, że to uśmierzające ból działanie SARS-Cov-2 sprawia, że może się tak szybko rozprzestrzeniać, to będzie miało kluczowe znaczenie - przyznaje naukowiec.

Autorzy pracy stawiają tezę, że białka powierzchniowe koronawirusa wiążą się z jednym z istotnych receptorów, który odpowiada za odczuwanie bólu i blokują go, uniemożliwiając przekazywanie sygnału. Dość szybko po nastaniu pandemii naukowcy przekonali się, że koronawirus wykorzystuje do ataku na komórki receptor ACE2, czyli enzym konwertazy angiotensyny 2. W lipcu jednak ukazały się dwie prace wskazujące na to, że białko powierzchniowe SARS-Cov-2 wiąże się też z innym receptorem, neuropiliną-1.  

Te prace zwróciły naszą uwagę, ponieważ od 15 lat w naszym laboratorium badamy dotyczące odczuwania bólu mechanizmy, związane z neuropiliną. Zaczęliśmy się zastanawiać, czy białko powierzchniowe SARS-CoV-2 nie ma wpływu na bodźce bólowe
tłumaczy dr Khanna

Nasze ciało odczuwa ból na różne sposoby. Jeden z nich wiąże się z aktywnością białka VEGF-A, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Białko to ma kluczowe znaczenie dla procesu tworzenia się naczyń krwionośnych. Znane jest też jego znaczenie np. w chorobach nowotworowych i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Gdy VEGF-A wiąże się z neuropiliną, uruchamia proces prowadzący do nadpobudliwości neuronów i bólu. Grupa dr Khanny odkryła, że białko koronawirusa przyłącza się do neuropiliny dokładnie w tym samym miejscu co VEGF-A.

Seria eksperymentów na szczurach pokazała, że faktycznie białko otoczki wirusa SARS-CoV-2 może całkowicie zablokować mechanizm wywoływany przez połączenie VEGF-A z neuropiliną.




- Niezależnie od tego, czy zastosowaliśmy białko otoczki koronawirusa w dużej, czy bardzo małej dawce, ból ustępował całkowicie - dodaje dr Khanna. To może potwierdzać, że koronawirus ma działanie uśmierzające. Grupa dr Khanny wraz zespołem immunologów i wirusologów z University Arizona Health Sciences będzie teraz kontynuować badania znaczenia neuropiliny dla rozprzestrzeniania Covid-19.

Mechanizm ten według naukowców z  University Arizona Health Sciences przypomina działanie kleszcza, który najpierw wprowadza pod skórę człowieka środek znieeczulający. To sprawia, że zaatakowana osoba nie ma szans poczuć, że została zaatakowana przez kleszcza.

I jeszcze z naszej "poczty do FN".